Nutrição
da Epífise e sua Placa Epifisária
Necrose Avascular do Osso Necrose Avascular
Idiopática das Epífises (As Osteocondroses)
Características Gerais
Incidência e Etiologia
Patogênese e Patologia
Características Clínicas e Diagnóstico
Complicações
Objetivos e Princípios de Tratamento
Osteocondroses Específicas dos Centros Secundários
de Ossificação (Epífise de Pressão)
Cabeça Femoral (Doença de Legg-Perthes)
Capitellum (Doença de Panner)
Cabeça Metatarsal (Doença de Freiberg)
Osteocondrose do Centro Secundário de Ossificação
da Coluna (Doença de Scheuermann)
Osteocondroses Específicas de Centros Primários
de Ossificação
Escafóide do Tarso (Doença de Kohler)
Semilunar (Doença de Kienbock)
Centro Primário de Ossificação da Coluna
(Doença de Calvé)
Necrose Avascular Tangencial de uma Epífise
de Pressão
Incidência e Etiologia
Patogênese e Patologia
Achados Clínicos e Diagnósticos
Prognóstico
- Necrose Avascular Idiopática da Cabeça
Femoral em Adultos (Doença de Chandler)
Necrose Avascular Idiopática do Joelho no
Adulto
Necrose Avascular Pós-Traumática das Epífises
de Tração (Apófises)
Tuberosidade da Tíbia
Apófise do Calcâneo (Doença de Sever)
As epífises e suas placas
epifisárias constituem um componente fascinante do sistema
esquelético durante os anos de crescimento da infância. Por
serem as únicas unidades estruturais e funcionais, não surpreende
que sob circunstancias anormais reajas de maneira diferente
do resto do esqueleto.
Conseqüentemente,
existe uma variedade de distúrbios peculiares ás epífises
e ao crescimento epifisário.
As epífises parecem relativamente resistentes a muitos dos
distúrbios observados em outras partes do esqueleto. A osteomielite
hematogênica. Por exemplo, nunca começa em uma epífise e raramente
se dissemina a ela através da placa epifisária. Da mesma forma,
durante a infância, praticamente quase todas as neoplasias
ósseas, tanto benignas quanto malignas, evitam as epífises.
Em
contrapartida, entretanto, as epífises são particularmente
vulneráveis à necrose avascular (osteocondrose) do
tipo idiopática. Além disso, o crescimento epifisário local
altera-se devido á variedade de distúrbios da infância, tal
como a curvatura idiopática da coluna (escoliose); conseqüentemente,
tais distúrbios tendem a ser progressivo durante o período
de crescimento.
NUTRIÇÃO
DA EPÍFISE E SUA PLACA EPIFISÁRIA
É fundamental o conhecimento do suprimento sangüíneo singular
das epífises e suas placas epifisárias, para o entendimento
de seus distúrbios. A maioria das epífises de pressão são
cobertas, em uma extensão considerável, por cartilagem articular
e, conseqüentemente, recebem vasos sangüíneos somente através
de suas áreas nuas de osso.
Outras, tal como a cabeça femoral, sendo completamente intra-articular
e, portanto, coberta por inteiro por cartilagem articular,
recebe precariamente seu aporte sangüíneo através de vasos
que devem penetrar na “cobertura cartilaginosa”.
Além
de suprir as epífises, os vasos sangüíneos epifisários também
são responsáveis pela nutrição das células de crescimento
da placa epifisária; portanto, a isquemia da epífise está
associada á isquemia da placa epifisária e a um subseqüente
distúrbio do crescimento longitudinal do
osso.
Enquanto
a diáfise de um osso longo cresce em comprimento a partir
da placa epifisária, a epífise em si cresce em três dimensões
a partir da zona profunda da cartilagem articular; o mesmo
ocorre com os
ossos curtos tal como ou escafóide do tarso (Fig. 13-2).

Figura
13-2. Locais do crescimento
ósseo. A metáfise cresce em comprimento a partir da placa
epifisária (abaixo), porém a epífise cresce, por si só nas
três dimensões, a partir da camada profunda da cartilagem
articular (acima). Pequenos ossos, assim como o navicular
e o semilunar, também crescem das camadas profundas de sua
cartilagem articular.
NECROSE AVASCULAR DO OSSO
A
morte do osso não está de modo algum limitada à epífise e,
portanto, aumenta a importância de considerarmos a necrose
avascular de maneira generalizada. Por muitos chamados de
necrose avascular, necrose asséptica e necrose isquêmica,
esta condição representa uma série de eventos patológicos
desde a perda inicial de suprimento vascular e conseqüente
morte do osso, até a substituição gradual do osso morto por
osso vivo. É um fenômeno muito comum, após toda fratura,
uma diminuta área de cada superfície fraturária sofrer
necrose avascular; da mesma forma, enxertos ósseos livres,
que inicialmente são avasculares e necróticos. Eventualmente
são substituídos por osso vivo.
Esta
discussão, entretanto, está relacionada com a necrose avascular
do osso subcondral que sustenta a cartilagem articular
nas articulações sinoviais.
NECROSE
AVASCULAR IDIOPATICA DAS EPIFISES (AS OSTEOCONDROSES)
Parte dos distúrbios clínicos idiopáticos das epífises nas
crianças em crescimento tem como denominador comum à necrose
avascular e suas seqüelas; por isso são consideradas como
um grupo, as osteocondroses. Para você, como estudante,
os múltiplos sinônimos (epifisite, osteocondrite, necrose
asséptica, necrose epifisária isquêmica) podem parecer confusos;
a confusão não é diminuída pelos múltiplos hiperônimos,
baseados no nome da pessoa ou pessoas que descreveram
a doença em uma dada epífise (doença de Kohler,
doença de Osgood-Schlatter, doença de Legg-Calvé-Perthes)
- "epômimos de osteocondroses”. Entretanto, alguma
aparência de ordem fora deste caos semântico vem
da compreensão de que a patogênese fundamental, se
não a etiologia, é similar em todas essas entidades e as manifestações
clínicas em uma epífise qualquer são determinadas pelos estresses
e distensões aplicadas a ela. O mais importante em qualquer
das osteocondroses reside no fator de que durante o processo
patológico a epífise afetada pode tornar-se permanentemente
deformado.
A osteocondrose geralmente compromete um centro epifisário
secundário ou epífise de pressão na extremidade
de um osso longo (tal como a cabeça femoral), mas também pode
envolver o centro epifisário primário de um osso curto
(tal como a escafóide do tarso). As epífises que estão mais
susceptíveis São aquelas que estão completamente cobertas
por cartilagem articular e, portanto têm um suprimento vascular
precário. Algumas lesões similares que afetam as epífises
de tração (tal como a tuberosidade tibial) são consideradas
como exemplos de osteocondroses idiopáticas, (mas são de origem
provavelmente traumática e por isso) discutidas separadamente.
Características
Gerais das Osteocondroses
Muitas
características de várias entidades clínicas de osteocondrose
são comuns a todas e para evitar repetições são discutidas
como características gerais antes de proceder a uma
consideração das entidades clínicas especificas.
INCIDÊNCIA
E ETIOLOGIA
As osteocondroses em geral são mais comuns durante os anos
intermediários de crescimento, dois três aos dez anos de idade.
Têm mais incidência nos meninos do que nas meninas, e os membros
inferiores são comprometidos mais freqüentemente que os superiores.
A osteocondrose de uma determinada epífise é bilateral em
aproximadamente 15 % das crianças afetadas.
Como no implícito adjetivo idiopático, a etiologia
exata das osteocondroses escapou até agora de detecção,
permanecendo um desafiou intrigante. Apesar da pletora das
teorias propostas, são poucos os fatos provados. Embora haja
amplo acordo de que o denominador comum nas osteocondroses
inicialmente são necroses avasculares do centro epifisário,
existe pouca concordância sobre o mecanismo da perda inicial
do suprimento vascular.
Certos fatores, tal como a configuração vascular geneticamente
determinada, pode ter influência predisponente. Visto que
os meninos sofrem mais traumas que as meninas e seus membros
inferiores são traumatizados com mais freqüência que os superiores,
a incidência do sexo e localização das osteocondroses sugere
que o trauma pode ter um papel. Trauma de gravidade suficiente
para produzir uma fratura ou uma luxação pode definitivamente
produzir o bem conhecido tipo traumático de necrose avascular.
No tipo idiopático, entretanto, um traumatismo menos importante
pode produzir uma complicação, assim como a fratura patológica
em um osso já necrosado, e assim agravar a condição a ponto
de atrair a atenção do médico. Um derrame sinovial tenso,
traumático OU inflamatório pode desenvolver pressão suficiente
para obliterar os vasos Intra-articulares, tais como aqueles
que se dirigem à cabeça do fêmur.
Patogênese
e Patologia
As osteocondroses são distúrbios autolimitados que, algumas
vezes, curam espontaneamente, o que resulta em pouco tecido
patológico para estudo. No entanto, a patogênese e a patologia
são mais bem entendidas que a etiologia.
As alterações patológicas nas várias fases deste processo de
ocorrências são bem correlacionadas com as alterações radiográficas
e estão mais bem discutidas em relação a uma epífise específica
como um exemplo. A osteocondrose da cabeça femoral
(doença de Legg-Perthes) presta-se melhor para este propósito;
sua patogênese e patologia são apresentadas como representativas
das alterações que acontecem em todas as osteocondroses.
A descrição que segue está baseada em parte nas observações
clínicas e radiológicas na criança e em parte em nossas investigações
experimentais em poucos Jovens.
Este fascinante processo patológico e mais bem considerado
em relação a quatro fases, embora a transição de uma
fase para outra seja gradual e sutil. Todo o processo ocorre
em um período longo, de dois a oito anos, dependendo da idade
do início da doença e da gravidade das alterações secundários.
1- Fase
Precoce de Necrose (Fase Avascular)
Depois da obliteração dos vasos sanguíneos que vão a epífise
por um motivo qualquer, os osteócitos e as células da medula
óssea que estão na epífise morrem, porém o osso permanece
inalterado por muitos meses, nem mais duro nem mais mole do
que o osso normal. O núcleo de ossificação da epífise, entretanto,
cessa de crescer em função da inexistência de aporte sanguíneo
para a ossificação eudocondral. A cartilagem articular, que
é nutrida pelo líquido sinovial, permanece viva e continua
seu crescimento. Assim, por meses seguidos (às vezes até um
ano ou mais), o núcleo de ossificação do centro epifisário
envolvido é menor que o lado normal, enquanto que o espaço
articular é mais espesso (Fig. 13-3). Durante o período avascular,
a densidade radiográfica do núcleo permanece imutável, uma
vez que não pode ocorrer nem deposição nem reabsorção óssea
sem um suprimento sanguíneo. Contudo, atrofia de desuso (osteoporose)
e, portanto, densidade radiológica metafisária diminuída podem
dar o aspecto de um aumento relativo na cabeça femoral.
Esta é a “fase silenciosa’’ da osteocondrose, durante a qual
a criança é geralmente pouco sintomática e não acontecem deformidades”.

Figura
13-3. Osteocondrose da cabeça femoral esquerda (doença de
Legg-Penthes) próxima ao fim da fase iniciar de necrose. Observe
que ou centro de ossificação epifisário esquerdo esta significantemente
menor que à direita, enquanto que o espaço articular do quadril
esquerdo está mais largo. O aparente aumento de densidade
deste estágio é somente relativo á densidade diminuída da
metáfise.
2 -
Fase de Revascularização com Deposição e Reabsorção Ósseas
Esta fase representa a reação vascular dos tecidos vizinhos
ao osso morto; está caracterizado pela revascularização da
epífise morta, um processo que leva a uma série de alterações
que são detectáveis radiograficamente. Iniciando-se perifericamente
em torno do anel da epífise, a ossificação da cartilagem pré-óssea
alargada recomeça. Ao mesmo tempo o osso novo é depositado
sobre as trabéculas mortas dentro do núcleo de ossificação
original; esta deposição óssea torna o núcleo original radiograficamente
mais denso e dá a aparência de uma “cabeça dentro de cabeça”
(Fig. 13-4). O osso neoformado é, entretanto, do tipo primitivo
comparável ao observado em um calo fraturário; não é mole
sob o ponto de vista físico, mas tem “plasticidade biológica”
em que, com o seu crescimento, é facilmente modelado,
para uma forma normal ou anormal, dependendo das forças que
atuem sobre ele.

Figura
13-4. Osteocondrose
da cabeça femoral esquerda (Doença de Legg-Perthes) na fase de revascularização com deposição
óssea e reabsorção
óssea. Note
a pequena cabeça densa
(o tamanho da cabeça quando ela parou de crescer) e o novo
osso perifericamente em cada lado deste; este é o fenômeno da “cabeça
dentro de cabeça”.
É mais facilmente observado num
quadro aumentado
do quadril
esquerdo. Neste estágio
existe um aumento absoluto
da densidade radiográfica
por causa do osso novo depositado sobre
a trabécula morta.
Durante a fase de revascularização, uma fratura Patológica
Ocorre no osso subcondral do núcleo de ossificação original
no local de maior estresse (no quadril situa-se na porção
ântero superior da cabeça femoral) e isso pode ser detectado
radiograficamente em, no mínimo, uma projeção (Fig. 13-5).
A fratura, que é certamente o resultado de trauma superimposto,
esta associada com dor e o desenvolvimento de um derrame sinovial
na articulação assim como em um espessamento sinovial que
resulta em limitação do movimento. A cartilagem articular
sobreposta, entretanto, permanece intacta.

Figura 13-5. Osteocondrose da cabeça femoral direita (doença
de Legg-Penthes na fase de revascularização. A, note a fratura
patológica do osso subcondral nesta visão na “posição de rã”,
que e uma vista lateral da cabeça e do colo, porém uma projeção
ântero-posterior da pelve. A fratura é patológica no sentido
de que ocorre num osso anormal, neste caso, osso morto. B,
a fratura é difícil de vista na projeção antero-posterior
da cabeça do fêmur).
O micromovimento continuado no local da fratura patológica
inicia uma reação de tecido fibroso e granuloso, o qual resulta
em uma reabsorção óssea osteoclástica excessiva e interfere
com a reossificação. Na cabeça femoral, esta reabsorção pode
envolver somente a parte anterior (tipo cabeça parcial) ou
a cabeça inteira (tipo toda a cabeça), dependendo da extensão
da fratura subcondral.
A combinação de áreas irregulares de deposição e reabsorção
ósseas provoca o aspecto radiográfico de uma aparente “fragmentação”
(Fig. 13-6). No caso da cabeça femoral, o quadril pode tomar-se
subluxado como resultante de forças anormais aplicadas a ele,
Durante esta fase de maior vulnerabilidade da osteocondrose,
forças anormais atuando numa epífise já enfraquecida podem
produzir uma deformidade progressiva devido à plasticidade
biológica do osso neoformado, cartilagem e tecido fibroso
(Fig. 13-7). Da mesma maneira, forças modeladoras corretas
na epífise durante esta fase podem prevenir deformidades,
como será visto mais adiante. A placa epifisária, também tendo
sofrido os efeitos da isquemia, pode cessar de crescer normalmente
e a metáfise pode tornar-se mais larga. A fase de revascularização
com deposição e reabsorção ósseas persiste por períodos variados
de um a quatro anos, e, durante esta fase, a epífise continua
sendo deformável.

Figura 13-6. Osteocondrose da cabeça femoral direita (doença
de Legg-Perthes) mais tarde na fase de revascularização (com
deposição óssea e reabsorção óssea correndo simultaneamente
em diferentes áreas da cabeça. Note o aspecto radiográfico
de “fragmentação” a cartilagem sobrejacente permanece intacta).

Figura
13-7. Osteocondrose da cabeça femoral direita (doença de Legg-Perthes)
na fase de revascularização. A, note que cabeça do fêmur está
subluxada para cima e para fora em relação ao acetábulo. Esta
complicação produziu forças excessivas sobre a cabeça do fêmur,
resultando em deformidade progressiva. B, extensão da deformidade
da cabeça femoral nesta fase é mais bem observada pelo artrograma;
parte da cabeça achatada está extruída além da margem do acetábulo.
3 - Fase de Consolidação Óssea
Eventualmente, a reabsorção óssea e a deposição óssea continuam
de tal modo que o tecido fibroso e de granulação é lentamente
substituído por osso novo. O osso neoformado da epífise em
via de consolidação, entretanto, ainda demonstra “plasticidade
biológica” e pode ainda ser modelada de certa forma, para
melhor ou para pior, por forças que são aplicadas a ela. O
eventual contorno da epífise pode ser avaliado somente quando
a reossificação da epífise estiver completa (Figs. 13-14 até
13-16).
4 -
Fase de Deformidade Residual
Quando a consolidação óssea da epífise estiver completa, seu
contorno permanece relativamente imutável. Assim, qualquer
deformidade residual persiste. Entretanto, uma vez que a cartilagem
articular permaneceu razoavelmente normal, a função da articulação
pode ser satisfatória por muitos anos. Todavia, nas articulações
que suportam cargas, como o quadril, a deformidade residual,
com sua incongruência articular associada, e a limitação do
movimento levam ao desenvolvimento gradual de uma doença articular
degenerativa na vida adulta (Fig. 13-8).

Figura
13-8. Doença articular
degenerativa tardia do quadril esquerdo em um homem de 36
anos secundária à incongruência e deformidade articular residual
da Doença de Legg-Perthes que se desenvolveu a partir da idade
de seis anos. Note também o colo femoral curto e largo. Este
homem apresenta dor ao caminhar e limitação dolorosa dois
movimentos; cirurgia reconstrutiva, tal como a osteotomia
femoral, artroplasmia, ou mesmo artrodese, será necessária
para aliviar seus sintomas.
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
As osteocondroses não produzem nem sintomas nem sinais clínicos
durante a fase precoce “silenciosa” de necrose. Na fase de
revascularização, entretanto, especialmente se ocorre uma
fratura patológica no osso Subcondral, a criança experimenta
dor. Um derrame articular instala-se levando a dor local provocada
e limitação álgica da mobilidade articular. Se a criança não
for tratada, os sinais e sintomas tornam-se intermitentes,
porém gradualmente o controle muscular da articulação desenvolve
algum grau de atrofia de desuso (Fig. 13-9). Ocasionalmente,
uma criança passa por todas as fases sem qualquer sintomatologia.
Nestes casos o diagnóstico é feito ocasionalmente baseado
em estudo radiológico para algum outro proposto.
Os achados radiográficos das várias fases da osteocondrose
têm sido correlacionados com a patogênese e patologia (Figs.
13-3 até 13-7). O diagnostico diferencial radiográfico inclui
ossificação irregular em uma epífise normal e distúrbios generalizados,
tais como hipotireoidismo e disóstose epifisária na qual achados
anormais são observados em várias epífises.
Figura
13-9. Limitação de abdução passiva do quadril e atrofia de
desuso da coxa devido á doença de Legg-Perthes no quadril
direito de um menino de cinco anos.
COMPLICAÇÕES
As complicações das osteocondroses incluem: fratura subcondral
na epífise, subluxação da articulação comprometida, deformidade
da epífise resultando em incongruência articular e doença
articular degenerativa tardia.
OBJETIVOS
E PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO
A osteocondrose é uma doença autolimitada, com ou sem tratamento.
Todavia, o diagnóstico quase nunca é feito antes da fase de
revascularização e nem drogas ou qualquer outro tratamento
podem reverter o processo. O objetivo do tratamento,
entretanto, deve ser o da prevenção da deformidade da epífise
e com isso preservar a congruência articular.
Os principias de tratamento dizem respeito á prevenção
das forças anormais sobre a epífise durante as fases vulneráveis
de revascularização e consolidação; nas epífises dos membros
inferiores com osteocondrose o tratamento deve visar à complicação
da subluxação articular. Estudos mais atuais concluíram que
a prática veterana de aliviar a carga tanto com repouso em
leito quanto com o amparo de muletas não é necessária nem
desejável. Demonstra-se no quadril, por exemplo, que
a carga pode ser permitida com impunidade, desde que se evite
que a cabeça femoral se luxe e que o quadril mantenha uma
amplitude satisfatória de movimento. Entretanto, uma vez que
significante deformidade tenha se desenvolvido, o tratamento
tem pouco efeito no resultado final. Os métodos específicos
de tratamento são delineados nas varras entidade clínicas.
OSTEOCONDROSES
ESPECIFICAS DOS CENTROS SECUNDÁRIOS DE OSSIFICAÇÃO (EPIFISE
DE PRESSÃO)
A discussão proveniente das características gerais das
osteocondroses é aplicável a cada uma das entidades clínicas,
a serem descritas e servira para realizar uma discussão destas
entidades específicas, interessantes e significativas.
Osteocondrose
da Cabeça Femoral (Doença de Legg-Perthes)
Facilmente a mais importante das osteocondroses é a doença
de Legg-Perthes, não somente por ser a mais comum, mas também
por ser a mais grave. Seus inúmeros sinônimos incluem os seguintes:
coxa plana (“fIat hip”), pseudocoxalgia. Osteocondrite
deformante juvenil do quadril, síndrome de Legg-Calvé-Perthes.
INCIDÊNCIA
E ETIOLOGIA
A doença de Legg-Perthes é mais freqüente entre os três e II
anos de idade e é quatro vezes mais comum em meninos (particularmente
meninos fisicamente ativos) que em meninas. É bilateral em
aproximadamente 15% das crianças afetadas e pode haver incidência
familiar. Das muitas teorias propostas de etiologia, a que
parece mais apropriada e para qual existem algumas provas
experimentais e a que defende que a oclusão original do precário
aporte sangüíneo para a cabeça femoral seria causada pelo
derrame sinovial da articulação do quadril, quer seja inflamatório
ou traumático.
PATOGÊNESE
E PATOLOGIA
A doença de Legg-Perthes foi usada como exemplo para todas
as osteocondroses na discussão sobre suas patogênese e patologia
na seção geral precedente deste capitulo e não há necessidade
de ser repetida aqui. E bom enfatizar, no entanto, a importância
especifica da fratura subcondral patológica e da subluxação
secundária do quadril como fatores de peso na patogênese da
deformidade na doença de Legg-Perthes.
ACHADOS
CLÍNICOS E DIAGNOSTICOS
Os sinais e sintomas das várias fases da doença de Legg-Perthes
são similares àqueles descritos na seção geral, mas alguns
aspectos específicos merecem maior detalhamento. A ausência
de manifestações clínicas da doença durante a fase inicial,
“silenciosa” da necrose, explica o fato de a criança raramente
ser conduzida ao médico até a fase de revascularização ou
mesmo ainda mais tarde. A dor nesta doença pode ser sentida
na região do quadril, mas também ser referida ao joelho. A
limitação específica da movimentação do quadril envolve a
abdução e rotação interna; a atrofia de desuso e mais aparente
no terço superior da coxa (Fig. 13-9). A criança deambula
com uma claudicação do tipo antálgico ou de proteção (protege
o quadril contra a dor tocando rapidamente com o pé do lado
envolvido em cada passo).
O diagnostico
pode ser suspeitado clinicamente, mas só pode ser confirmado
pelo exame radiográfico, cujos achados correlacionam-se
bem com a patogênese e patologia (Figs. 13-3 até 13-7).
COMPLICAÇÔES
A doença de Legg-Perthes pode complicar-se pela fratura subcondral
na epífise (Fig. 13-5). Subluxação articular (Fig. 13-7),
achatamento da epífise (coxa plana) com conseqüente incongruência
articular (Fig. 13-7), e doença articular degenerativa tardia
(Fig 13-8).
PROGNÓSTICO
Na doença de Legg-Perthes mais do que em qualquer outra osteocondrose,
mesmo com tratamento, o prognóstico é extremamente variável. A idade
que se inicia a doença é um fator importante; em geral o prognóstico
é bom em crianças cuja doença iniciou-se antes dos cinco anos
de idade (Fig. 13-14). Regular em crianças cujo início da
doença se deu entre cinco e sete anos de idade (Fig. 13-15)
e inato quando se deu acima da idade de sete anos (Fig.
13-16). O prognóstico é definitivamente pior no tipo ‘‘cabeça
inteira’’ e na presença de subluxação. Em crianças mais
velhas, a falha no Tratamento da doença de Legg-Perthes pode
levar a uma deformidade residual grave (Fig. 13-17).
Outros fatores importantes na piora do prognóstico para uma
dada criança são envolvimentos extensos (mais do que a metade
da cabeça), subluxação e perda do movimento da articulação
do quadril.

Figura
13-14. Bom prognóstico. A, aos quatro anos de idade perto
do fim da fase precoce da recuperação. B, dois anos mais tarde.
C, quatro anos mais tarde a cabeça femoral está redonda, um
bom resultado.

Figura
13-15. Prognóstico regular. A, aos seis anos de idade, na
fase inicial de revascularização. B, um ano mais tarde. C,
cinco anos mais tarde a cabeça femoral está grande (coxa magna),
porém razoavelmente redonda, um resultado regular.

Figura
13-16. Prognóstico mau. A, aos oito anos de idade, no inicio
da fase de revascularização. B. um ano mais tarde existe acentuada
subluxação. C, cinco anos mais tarde, a cabeça femoral, além
de estar grande, também está achatada (coxa pIana), um mau
resultado.
Figura
13-17. Deformidade residual grave na cabeça femoral devido
a uma doença de Legg-Perthes, não tratado em um rapaz de 14
anos de idade cujo pais recusaram o tratamento quando ele
iniciou com os sintomas aos oito anos de idade.
Osteocondrose
do Capitellum (Doença
de Panner)
O capitellum do úmero só raramente é local de necrose avascular.
As crianças são atingidas entre os três e os onze anos de
idade, sua patogênese e patologia são aquelas de todas as
osteocondroses (descritas na seção inicial deste capítulo).
A doença de Panner manifesta-se por dor e tumefação discreta
no cotovelo, assim como por restrição da movimentação articular.
O aspecto radiológico é típico das osteocondroses em outras
epífises de pressão (Fig.13-18). Como o cotovelo não é uma
articulação de carga, e forças anormais e excessivas não são
normalmente aplicadas ao capitellum, a deformidade
é improvável e o prognóstico é bom. O tratamento consiste
em prover a criança com uma tipóia durante o período de desconforto.
Figura
13-18. Osteocondrose
do capítelo esquerdo (doença de Panner) em um menino de seis
anos de idade. A. o cotovelo direito normal
para comparação. B e C, note a combinação da rarefação provocada
pela reabsorção óssea, e esclerose devido à deposição óssea
dando a aparência de “fragmentação”. Note também o
fenômeno de um “capítelo dentro de um capítelo”.
Osteocondrose de uma Cabeça Metatarsal (Doença de
Freiberg)
Ao contrário das outras osteocondroses, a doença de Freiberg
começa durante a adolescência e é mais comum em meninas. Muitos
dos comprometidos têm um segundo osso do metatarso congenitamente
longo, ou um primeiro metatarsal curto, ambos os quais causam
excessiva pressão na cabeça do segundo osso do metatarso,
particularmente quando se usam sapatos com salto alto; este
pode ser um fator predisponente. Embora o segundo metatarsal
seja o local comum, a doença de Freiberg ocasionalmente afeta
o terceiro osso do metatarso.
A patogênese e patologia são aquelas de todas as osteocondroses
(descritas no inicio deste capítulo), exceto que um fragmento
osteocondral pode soltar-se como na osteocondrite dissecante.
A complicação mais significativa é a deformidade residual
com conseqüente doença degenerativa da articulação metatarsofalângica
depois da deformidade ter estado presente por vários anos.
O paciente queixa-se
de dor no antepé quando fica em pé e caminha. O exame revela
aumento de volume e dor á pressão local assim como restrição
antálgica do movimento na articulação metatarsofalângica.
O aspecto radiológico é típico de todas as osteocondroses
(Fig. 13-19).
Figura 13-19.
Osteocondrose da cabeça do segundo osso do metatarso (doença
de Freiheug) em tinha moça de 19 anos. A cabeça normalmente
com forma de cúpula tornou-se achatada, longa e irregular,
resultando em incongruência articular com doença articular
degenerativa precoce. Originalmente. este metatarsal teria
sido mais longo que o primeiro; a hipertrofia da diáfise sugere
que ele esteve suportando carga excessiva por muitos anos.
Osteocondrose
do Centro Secundário de Ossificação da Coluna (Doença de Scheuermann)
Cada
corpo vertebral aumenta em altura a partir de duas placas
epifisárias, uma cobrindo a superfície superior, a outra cobrindo
sua superfície inferior. O
assim chamado “anel epifisário’’ é, na realidade, uma
epífise de tração, ou apófise, e não contribui para a altura
do corpo vertebral. Na coluna torácica. uma alteração do crescimento
da porção anterior da placa epifisária com uma acentuação
resultante da curva cifótica normal, é variavelmente conhecida
como osteocondrose da coluna, doença de Scheuermann, epifisite
vertebral, cifose do adolescente, ou dorso curvo do adolescente
(Fig. 13-20).
INCIDÊNCIA
E ETIOLOGIA
Esta doença relativamente comum mas precariamente compreendida
que afeta meninos e meninas começa usualmente na puberdade
e progride durante a adolescência até que o crescimento vertebral
tenha cessado no final da segunda década de idade. No mínimo,
em alguns pacientes a doença é hereditária com um padrão autossômico
dominante. Freqüentemente envolve as placas epifisárias de
três ou quatro corpos vertebrais vizinhos no meio da região
torácica.
A escavatura vascular anterior persistente no corpo vertebral
pode ser um fator predisponente. Traumas mínimos múltiplos
das epífises e placas epifisárias também poderá ser incriminados.
Qualquer que seja a causa, parece haver um elemento de necrose
avascular comprometendo a porção anterior da placa epifisária
envolvida, porém se isso e primário ou secundário não se sabe.
PATOGÊNESE
E PATOLOGIA
Um achado consistente nos corpos vertebrais comprometidos é
a presença da hérnia do disco intervertebral através da porção
anterior da placa epifisária para dentro do corpo da vértebra
(nódulo de Schmorl). Com o resultado, existe menos material
discal entre os corpos vertebrais e o espaço intravertebral
diminui. Assim, o herniamento pode interferir com o crescimento
da placa epifisária diretamente; ou pela perturbação do aporte
sangüíneo à placa, o que pode interferir indiretamente com
o crescimento. A ossificação na porção anterior da epífise
vertebral torna-se irregular e, neste aspecto, é típica das
osteocondroses. O crescimento deficiente anteriormente, na
presença da continuação do crescimento posteriormente produz
de modo inevitável uma vértebra acunhada que e mais curta
na frente do que atrás; uma série de três ou quatro destas
vértebras em forma de cunha explica a cifose aumentada.
ASPECTOS
CLÍNICOS E DIAGNOSTICO
A “má postura” ou “ombro para diante” da criança é geralmente
notada pelos pais ou por médico escolar, aproximadamente na
época da puberdade. Nesta época a doença é assintomática.
Com o passar de poucos anos, no entanto, o dorso encurvado
toma-se progressivamente mais aparente e o paciente queixa-se
de dor moderada nas costas, particularmente no final de um
dia ativo. O exame revela uma cifose exagerada na região torácica
e uma lordose exagerada compensatória na região lombar (Fig.
13-20). Pode haver dor local à pressão sobre os processos
espinhosos das vértebras torácicas envolvidas. Os músculos
isquiotibiais estão sempre contraturados. A sintomatologia
desaparece espontaneamente quando cessa o crescimento porém
a deformidade vertebral persiste.
O exame radiológico da coluna torácica revela ossificação irregular
da porção anterior das epífises de várias vértebras vizinhos
assim como indentações através de suas placas epifisárias
nos locais dos nódulos de Schmorl. Os espaços intervertebrais
discais estão uniformemente diminuídos, mas os corpos vertebrais
envolvidos estão acunhados (Fig. 13-21).
Figura 13-20
(esquerda) Osteocondrose dos centros secundários de ossificação
na coluna (doença de Scheuermann) em um menino de 14
anos de idade. Note a cifose exagerada no região torácica
(dorso curvo) e a lordose compensatória exagerada na região
lombar.
Figura 13-21 (direita)
A coluna torácica do mesmo menino mostrado à esquerda. As
quatro vértebras centrais estão envolvidas. Note a ossificação
irregular da porção anterior das epífises das quatro vértebras
envolvidas. A indentação nos corpos das vértebras representa
nódulos de Schmorl. Os espaços dos discos intervertebrais
estão uniformemente diminuídos e a cifose ocorre pelo acunhamento
anterior dos corpos vertebrais envolvidos.
OSTEOCONDROSES
ESPECIFICAS DE CENTROS
PRIMÁRIOS DE OSSIFICAÇÃO
Ossos curtos, tais como o navicular do tarso e semilunar formados
como centros primários de ossificação e não tendo placa epifisária,
crescem da região profunda de sua cartilagem articular. Estes
ossos são cobertos em grande extensão por cartilagem articular
e, conseqüentemente,
têm um aporte sangüíneo precário que chega até eles através
de uma “área descoberta do osso’’. Os dois ossos curtos susceptíveis
de terem osteocondrose são o semilunar e ou escafóide do tarso.
Osteocondrose
do Escafóide do Tarso (Doença de Kohler)
Em crianças pequenas, o escafóide do tarso geralmente desenvolve-se
por mais que um centro de ossificação, e isto não deve ser
confundido com osteocondrose verdadeira (que é relativamente
incomum).
Nas crianças, particularmente meninos, entre os quatro e cinco
anos de idade. a verdadeira osteocondrose pode iniciar-se
no escafóide do tarso e iniciar a serie de eventos descritos
na patogênese e patologia de todas osteocondroses na parte
inicial deste capitulo. Nesta osteocondrose em particular
entretanto, a cura obtém-se geralmente em dois anos e raramente
ocorre deformidade residual. Ocasionalmente a doença é bilateral.
Durante a fase precoce de necrose, a doença de Kohler é assintomática,
porém na fase de revascularização a criança freqüentemente
queixa-se de dor moderada na porção média do pé e tende a
caminhar com claudicação antálgica (proteção). O exame revela
dor provocada local e aumento de volume devido à efusão sinovial
na região do escafóide do tarso. Os achados radiológicos são
comparáveis àqueles descritas para todas as osteocondroses
no inicio do capitulo (Fig. 13-22).
O prognóstico da doença de Kohler é excelente no que diz respeito
ao tipo de tratamento; a doença pode ser curada sem deixar
seqüela significante. O tratamento, entretanto, objetiva o
alivio da sintomatologia bucal transitória e geralmente consiste
em oferecer a criança uma palmilha de esponja de borracha
com arco durante as fases ativas de osteocondrose. Uma bota
gessada para marcha pode ser necessária por poucas semanas
para aliviar o episódio agudo de dor, mas isto é infreqüente.
Figura
13-22. Osteocondrose do navicular do tarso (doença de Kohler)
em um menino de cinco anos. O processo está na fase de revascularização
com áreas de deposição óssea e reabsorção óssea. O núcleo
de ossificação esta fino, mas o espaço cartilaginoso é mais
largo que o normal, o que significa que o tamanho global do
navicular não está diminuído. Isto explica a aparência eventual
normal do navicular no final do processo de cura.
Osteocondrose
do Semilunar (Doença
de Kienbock)
O semilunar ocasionalmente é comprometido por um processo que
pareceria apresentar uma necrose avascular. Afetando mais
freqüentemente os adultos jovens, a doença de Kienbock pode
ser secundária a trauma, tanto grande quanto pequeno. Trabalhadores
como carpinteiros e arrebitadores, que recebem microtraumas
repetidos nos punhos, são muito mais atingidos que outros,
e pode ser significante que a mão direita seja mais atingida
que à esquerda. E possível que microfraturas do semilunar
atuem sobre seu aponte sangüíneo já precário e inicie a necrose.
A patogênese e a patologia são similares àquelas descritas
para todas as osteocondroses no inicio deste capitulo, com
duas exceções: O processo de cura é mais lento no adulto que
na criança e portando, nem sempre o semilunar na doença de
Kienbock alcança a cura completa; alem disso, no adulto, a
cartilagem articular pode ser comprometido. Por essas duas
razões, a doença articular degenerativa é uma complicação
freqüentemente inevitável da doença de Kienbock.
O paciente queixa-se
de dor moderada no punho, mas tende a tornar-se progressiva
com o passar dos anos em conseqüência da doença articular
degenerativa. Isso pode ocasionar considerável incapacidade,
particularmente no trabalhador braçal. O exame mostra dor
provocada local sobre o semilunar com pequeno aumento de volume;
a movimentação do punho é restrita pelo dor e a força do mão
é mais fraca que a do lado normal. O aspecto radiológico é
característico da necrose avascular, dependendo da fase do
processo na época do exame (Fig. 13-23).
Figura
13-23. Osteocondrose do semilunar (doença de Kienbock) em
um trabalhador de 30 anos de idade que se queixava de dor
no punho há dois anos. Observe a acentuada esclerose e a irregularidade
do semilunar, assim como a osteoporose de desuso nos ossos
circundantes.
Osteocondrose
de um Centro Primário
de Ossificação na
Coluna (Doença de
Calvé)
O centro primário de ossificação de um corpo vertebral ocasionalmente
é o local de osteocondrose (doença de Calvé, osteocondrose
vertebral, vértebra plana), porem é menos comum que a alteração,
previamente descrita da doença de Scheuermann que afeta
os centros secundários. A doença de Calvé ocorre em crianças
entre dois e oito anos de idade e geralmente é limitada a
um corpo vertebral.
Pensava-se ser um tipo idiopático de osteocondrose, porém a
doença de Calvé provavelmente representa uma necrose avascular
secundária a um granuloma eosinofílico (que é uma das formas
da reticulose do esqueleto. Cap. 9). Uma vez que tanto a osteocondrose
como o granuloma eosinofílico são distúrbios autolimitados,
um prognóstico é bom.
A criança pode queixar-se de dor moderada nas costas, mostrando-se,
entretanto, saudável. O exame físico revela uma discreta cifose
e, ocasionalmente espasmo muscular. O exame radiológico mostra
uma alteração importante no corpo vertebral, à parte ossificada
deste torna-se delgada como wafer e esclerótica (Fig.
13-24). Um estudo radiológico dos outros ossos (todo ou esqueleto)
deve ser realizado na busca de outras evidências de reticulose
do esqueleto, tal como granuloma eosinófilo ou doença de Hand-Schüller-Christian.
A biópsia por agulha, ou punção biópsia, do corpo vertebral
pode ser necessária para estabelecer o diagnóstico.
Em dois ou três anos, a
reossificação do
modelo cartilaginoso do corpo vertebral e o continuado
crescimento de seus centros secundários de ossificação resultam
em uma quase completa restauração da vértebra, que é somente
um pouco mais fina que o normal.

Figura
13-24. Osteocondrose do centro primário de ossificação de
um corpo vertebral (Doença de Calvé) em um menina de sete
anos de idade. A porção ossificada do corpo vertebral está
fina como “wafer” e esclerótica, porém os espaços cartilaginosos
acima e abaixo estão mais largos do que os do resto da coluna.
Isto significa que o modelo cartilaginoso da vértebra não
se achatou completamente e explica a quase completa restauração
em espessura do corpo vertebral depois da curto da lesão pela
ossificação do modelo cartilaginoso.
NECROSE
AVASCULAR TANGENCIAL DE UMA EPIFISE DE PRESSÃO (OSTEOCONDRITE
DISSECANTE)
As superfícies convexas de certas epífises de pressão são susceptíveis à
necrose avascular de um pequeno seguimento tangencial do osso
subcondral, o qual pode vir a separar-se, ou dissecar-se da
porção remanescente da epífise pela fibrose reativa e tecido
de granulação - daí o nome osteocondrose dissecante. Este distúrbio relativamente incomum
é completamente diferente do fenômeno mais comum da ossificação
epifisária irregular, ou em centro de ossificação separado,
ambos variações do normal.
Incidência
e Etiologia
A osteocondrite dissecante geralmente ocorre em crianças mais
velhas e adultos jovens; os meninos são acometidos mais freqüentemente
que as meninas. As epífises mais comumente comprometidas são
o côndilo femoral medial, a patela, o capítelo, a cabeça
femoral e o tálus.
A etiologia da necrose avascular inicial na osteocondrite dissecante
não é conhecida. As observações de que esta doença é algumas
vezes familiar e, em alguns pacientes, está
associada com outras osteocondroses, sugerem que pode haver
uma anormalidade preexistente na epífise que tem um importante
papel predisponente. No adulto, entretanto, o trauma é provavelmente
responsável pelo agravamento da lesão e pode inclusive iniciar
a necrose.
Patogênese
e Patologia
A área tangencial de necrose avascular na superfície convexa
da epífise geralmente não é maior que 2 cm de diâmetro e,
freqüentemente, menor. Seja qual for à causa da necrose, os
osteócitos morrem, porém a cartilagem articular sobrejacente,
que é nutrida pelo liquido sinovial, permanece viva. A penetração
de tecido fibroso (proveniente do osso esponjoso da parte
sadia remanescente da epífise) “disseca’’ em plano entre ou
osso vivo e o osso morto isolando o seguimento necrótico.
Como o segmento necrotico se torna revascularizado, ocorre
uma combinação de deposição e reabsorção óssea e, em
conseqüência, a superfície convexa da epífise pode achatar-se.
Se a cartilagem articular sobrejacente permanece intacta,
ocorre finalmente a consolidação óssea. Um trauma super-imposto
nesta fase, entretanto, pode romper a cartilagem sobrejacente,
forçando o fragmento necrótico para fora de seu leito côncavo
de “tecidos moles’’, tornando-se um corpo osteocartilaginoso
livre (algumas vezes conotado como ‘rato articular’ desde
que esteja livre para deslizar de um lugar para outro da cavidade
articular).
Achados
Clínicos e Diagnóstico
Geralmente não existem nem sintonias nem sinais clínicos durante
a fase ‘‘silenciosa’’ inicial da necrose, mas, durante
a fase de revascularização, o paciente pode experimentar dor
bucal intermitente com relativamente pouca perturbação da
função articular. O exame mostra um derrame sinovial moderado
na articulação e uma discreto atrofia de desuso na musculatura
circunjacente. Entretanto, se o fragmento necrótico vier a
destacar-se parcialmente, os sintomas e sinais serão mais
marcados; se ele se tornar completamente destacado, o paciente
se queixará de falhas intermitentes ou bloqueios da articulação
em virtude da presença do corpo livre.
Radiograficamente, a lesão é caracterizada por um pequeno segmento
isolado de osso subcondral separado de seu leito por uma linha
radiotransparente que representa partes moles (Figs.
13-25 e 13-26). Uma vez que a lesão é tangencial. sua detecção
radiológica pode necessitar de projeções tangenciais especiais.
A artrografia ajuda determinando se a cartilagem sobrejacente
está ou não intacta; na articulação do joelho, a artroscopia
é particularmente apropriada para este propósito.

Figura 13-25.
Osteocondrite dissecante na superfície convexa do côndilo
femoral medial em um jovem de 19 anos, Note o pequeno segmento
subcondral de osso separado do restante da epífise por uma
linha radiotransparente que representa tecido fibroso. Na
articulação do joelho, o segmento necrótico e sua cartilagem
sobrejacente podem destacar-se e mover-se livremente
pela articulação como corpo livre; a mesma complicação pode
ocorrer na articulação do cotovelo quando a osteocondrite
dissecante envolve o capítelo.
Prognóstico
Muitas osteocondrites dissecantes curam espontaneamente
num periodo de dois a três anos sem deixar qualquer incongruência
articular, especialmente no tipo juvenil, no qual as
placas epifisárias estão ainda abertas, No joelho e
no cotovelo, entretanto, o processo tende a complicar-se mais
pela completa separação do fragmento necrótico com sua cartilagem
sobrejacente, formando, conseqüentemente, um corpo livre articular
e deixando um defeito residual e permanente na superfície
articular da epífise. Se o defeito for pequeno e estiver em
uma superfície que não suporta carga, as conseqüências
não serão significativas; mas se for grande e
envolver uma superfície de carga, a doença degenerativa
da articulação pode advir em um período de anos.

Figura 13-26. Osteocondrite dissecante
na superticie convexa da cabeça femoral em um rapaz de
15 anos. O pequeno segmento subcondral de osso necratrico
é facilmente observado. Este segmento, entretanto, dificilmente
separar-se-á, uma vez que está bem protegido pela superfície
articular congruente aposta do acetábulo.
NECROSE
AVASCULAR IDIOPATICA
DA CABEÇA FEMORAL EM ADULTOS (DOENÇA DE CHANDLER)
A necrose avascular pode desenvolver-se em uma ou ambas as
cabeças femorais no adulto, sem trauma antecedente e
sem causa aparente. Este tipo idiopático de necrose da cabeça
femoral no adulto, que parece ter-se tornado mais prevalente
nos anos recentes, é visto mais freqüentemente, entretanto,
em pessoas de meia idade que têm história de algum distúrbio
generalizado como o alcoolismo, ou que recebem adrenocorticosteróides
sistêmicas por uma condição não-relacionada. É possível, embora
não provado, que uma fratura patológica em osso
esponjoso osteoporótico possa, inclusive, iniciar a
necrose avascular.
A patogênese e patologia da necrose avascular de uma cabeça
femoral madura diferem em muito da osteocondrose da cabeça
femoral imatura (doença de Legg-Perthes). Todo o processo
estende-se por um período de muitos anos e na verdade não
cura espontaneamente. Um grande segmento de área de carga
pode colapsar; por outro lado, a cartilagem articular não
consegue sobreviver e pode até destacar-se do osso subjacente.
A articulação. eventualmente, está destruída de modo irreparável.
O paciente queixa-se de dor ou no quadril ou referida ao joelho,
e relata um enrijecimento lenta e progressivo da articulação.
A dor e o enrijecimerto articular aumentam gradativamente
até que um colapso abrupto de uma área maior de carga
da cabeça femoral causa dor importante. O exame, neste
momento, mostra limitação dolorosa importante da movimentação
da articulação do quadril que está associada com espasmo muscular.
A função do quadril deteriora implacável e irreversivelmente.
As alterações radiográficas incluem acentuada esclerose
de um segmento importante da cabeça femoral que inclui
a área de carga. O segmento esclerótico pode estar demarcado
indefinidamente a partir do resto da cabeça por áreas irregulares
de rarefação e esclerose: pode ter colapsado ou ter-se tornado
impactado, resultando em incongruência articular (Fig. 13-27).
O prognostico da necrose avascular idiopática da cabeça femoral
do adulto é de fato muito pobre em função da destruição irreparável
da articulação.

Figura
13-27. Necrose
avascular idiopática da cabeça femoral em um homem de 47 anos
de idade que estava fazendo uso de adrenocorticóides por dois
anos para tratamento de um distúrbio não relacionado.
Note a esclerose de um grande segmento da cabeça femoral.
A área convexa de apoio colapsou com a incongruência resultante
das superficies articuIáveis. Áreas irregulares de reabsorção
óssea podem ser vistas entre ou grande segmento esclerótico
e ou resto da cabeça femoraI. O quadril deste homem está irremediavelmente
danificado.
NECROSE
AVASCULAR IDIOPÁTICA DO JOELHO NO ADULTO
Esta perturbação, também conhecida como osteonecrose espontânea
do joelho, tem sido reconhecida somente nas duas
últimas décadas. Geralmente, o côndilo femoral medial
é atingido e a idade do inicio do processo é acima dos 60
anos - mais comum nas mulheres que nos homens. Embora dor
aguda possa preceder os sinais radiológicos por seis meses,
o diagnóstico pode ser feito mais precocemente pela cintilografia
em função da hipercaptação do radionuclídeo no côndilo
femoral medial, o que indica uma tentativa de revascularização
do osso necrótico. O colapso eventual do côndilo femoral medial
pode ser tratado por um enxerto osteocartilaginoso ou uma
osteotomia alta da tibia se a área de necrose não for extensa;
de outra forma, está indicada substituição articular profética
do joelho.
NECROSE
AVASCULAR POS-TRAUMÁTICA DAS EPIFISES DE TRAÇÃO (APOFISES)
Dois distúrbios que foram primeiramente considerados representantes
de uma forma de osteocondrose de epífise de tração (apófise)
são presentemente considerados causados por avulsão parcial
das apófises e seus respectivos tendões. Estes distúrbios,
doença de Osgood-Schlatter e doença de Sever, são, portanto,
discutidos separadamente das asteocondroses das epífises de
pressao.
Avulsão
Parcial da Tuberosidade da Tíbia (Doença de Osgood-Schatter)
Nas crianças muito pequenas a tuberosidade tibial é formada
por um prolongamento cartilaginoso em forma de língua que
se dirige para baixo, proveniente da epífise tibial superior.
Próximo ao fim do crescimento, um ou mais centros de ossificação
aparecem na tuberosidade tibial e, nesse estágio, ela é mais
vulnerável aos efeitos de repetidas e forçadas trações
da inserção do tendão patelar.
A avulsão parcial da tuberosidade tibial em crescimento,
com subseqüente necrose avascular da porção arrancada, é provavelmente
a explicação para a desordem clínica conhecida como doença
de Osgood-Schatter. E compreensível que meninos,
em particular meninos ativos entre 10 e 15 anos, sejam comprometidos
mais vezes; a lesão pode ser bilateral.
A criança queixa-se de dor bucal que é agravada ajoelhando-se
sobre a tuberosidade tibial, por traumas diretos ou pela
corrida. Clinicamente, um edema subcutãneo proeminente,
que algumas vezes se deve à reação dos tecidos moles, é perceptível
na região da tuberosidade tibial (Fig. 13-28). A proeminência
é dolorosa á pressa e a dor pode geralmente ser reproduzida
ao se fazer o paciente estender o joelho contra resistencia.
Radiograficamente. a porção prouximal da tuberosidade
tibial exibe áreas de deposição e reabsorção ósseas irregulares
quando comparada à tuberosidade do lado normal (Fig.
13-29).

Figura
13-28. Doença de Osgood-Schlatter por avulsão parcial da tumefação
tibial em um rapaz de 14 anos. Note a tumefação subcutânea
proeminente sobre a tuberosidade da tibia; parte desta
tumefação é causada por reação das partes moles locais.

Figura
13-29. Doença de Osgood-Schlatter por avulsão parcial da tuberosidade
da tibia em um rapaz
de 14 anos. Note as áreas irregulares de deposição óssea e reabsorção
óssea na parte proximal da epífise de tração (apófise). B.
A tuberosidade tibial normal do lado oposto é completamente
lisa e regular.
A
doença de Osgood-Schlatter é geralmente auto limitada, tornando-se,
em tais casos, a tuberosidade da tíbia completamente ossificada
num período de aproximadamente dois anos. No entanto, desenvolve-se
em algumas crianças uma complicação - um fragmento proximal
não consegue unir-se á tuberosidade remanescente, permanecendo
móvel e persistindo como fonte espontânea de dor local
e de dor provocada.
O objetivo do tratamento da doença de Osgood-Schlatter
não complicada é prevenção de maiores irritações durante a
fase de cura. Isto é alcançada evitando-se ajoelhar e pular;
não é necessário imobilizar o joelho nem restringir a
corrida. A pseudoartrose residual de um fragmento proximal
depois que o restante da tuberosidade da tíbia esteja curado
não melhorará espontaneamente e continuará a causar sintomas;
sob estas circunstancias, está indicada a excisão do
fragmento não consolidado.
Avulsão
Parcial da Apófise do Calcâneo (Doença de Sever)
A epífise de tração (apófise), através da qual o tendão de Aquiles insere-se
no calcâneo, normalmente ossifica-se por múltiplos centros;
além disso, sendo larga e chata, normalmente aparece densa
radiograficamente na projeção lateral. Esta combinação pode
levar a um diagnóstico errôneo de osteocondrose. Não obstante,
um distúrbio clinicou, que pode representar uma distensão
crônica, ou até avulsão parcial da apófise calcânea, existe
e é visto em crianças, em particular meninos ativos, entre
8 e 15 anos.
A criança experimenta dor atrás do calcanhar e caminha com
pequeno ressalto no seu passo (marcha calcaniana) em
um esforço subconsciente de reduzir a força de tração do tendão
de Aquiles na apófise.
Dor provocada local e discreta tumefação são geralmente encontradas
na face posterior do calcanhar. Os achados radiológicos estão
na ampla gama de variações do normal mencionada acima.
Este distúrbio autolimitado melhora espontaneamente em
menos de um ano, mas durante este período os sintomas da criança
podem ser aliviados elevando-se o salto do sapato em 1 cm,
diminuindo assim a tração do tendão de Aquiles durante a marcha.
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